在本項研究中，論文通訊作者、美國波士頓大學Jonathan D. Cherry和同事及合作者一起，分析了28名51歲以下個體的死后腦組織，包括沒有腦創傷史的8人，無tau蛋白堆積跡象的9名接觸式運動員，以及診斷為早期CTE的11名接觸式運動員，除一人外的所有人都是美式橄欖球運動員。

　　研究發現，無論CTE狀態如何，所有接觸式運動員的神經炎癥、血管損傷和神經元損失都比非運動員對照組更高。尤其是，論文作者發現，接觸式運動員的表層皮質層神經元比沒有腦創傷的年齡相當個體少了56%，這是一個參與思考和情緒的關鍵區域。這種神經元損失與tau蛋白堆積無關，說明它發生時間更早，而且獨立于CTE的典型病理特征。

　　論文作者還發現，炎癥性小膠質細胞(大腦內的免疫細胞)的數量會隨橄欖球運動年限的增加而上升。此外，他們還在小膠質細胞與血管間發現一個潛在信號傳導通路，該通路或有助于解釋重復性腦創傷如何導致持久的大腦改變，或能指導探索未來的治療手段。

　　《自然》同期發表同行專家的“新聞與觀點”文章認為，本項研究結果顯示，重復性腦創傷本身會引起大腦細胞的長期改變，可能會在tau蛋白堆積前就導致早期癥狀。雖然今后仍需在更大、更多樣化的人群中開展進一步研究，但最新發表的研究凸顯出保護年輕運動員的重要性，并為重復性腦撞擊導致的腦改變的潛在診斷和治療靶標提出新方向。(完)