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耐藥性的產(chǎn)生原因-耐藥性的產(chǎn)生原因,機制

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耐藥性的產(chǎn)生原因-耐藥性的產(chǎn)生原因,機制

中國青年報客戶端北京4月26日電(中青報·中青網(wǎng)記者邱晨輝)記者今天從中國農(nóng)科院獲悉,該院蔬菜花卉研究所研究員張友軍團隊近日揭示了害蟲抗藥性進化與調(diào)控新機制,為開發(fā)新的害蟲抗性治理技術(shù)、制定有效的抗性治理策略奠定了理論基礎(chǔ)。該成果論文已于近日由《美國科學(xué)院院刊(PNAS)》在線發(fā)表。

害蟲抗藥性是導(dǎo)致害蟲防治失敗、農(nóng)作物產(chǎn)量損失以及農(nóng)藥殘留的重要原因。張友軍說,昆蟲細(xì)胞色素P450的過量表達(dá),是害蟲對大多數(shù)殺蟲劑產(chǎn)生抗性的主要機制,然而,昆蟲是如何調(diào)控這些P450基因表達(dá)以形成抗藥性?人們知之甚少。

耐藥性的產(chǎn)生原因-耐藥性的產(chǎn)生原因,機制

張友軍團隊通過大量篩選煙粉虱調(diào)控P450基因表達(dá)的疑似轉(zhuǎn)錄因子,最終發(fā)現(xiàn)一個新的轉(zhuǎn)錄因子CREB,該因子具有增強P450基因CYP6CM1表達(dá)的作用。進一步研究發(fā)現(xiàn),轉(zhuǎn)錄因子CREB又受到絲氨酸激酶信號通路MAPK的調(diào)控。

張友軍說,該通路的ERK和p38信號通過磷酸化CREB蛋白的111位絲氨酸使其活化,進而激活了下游靶基因——P450基因CYP6CM1,并導(dǎo)致其過量表達(dá)。該解毒蛋白的過量表達(dá),增加了對殺蟲劑的代謝能力,并最終導(dǎo)致了煙粉虱對煙堿類殺蟲劑的抗藥性。

據(jù)了解,該研究得到國家自然科學(xué)基金重點國際合作項目、中國農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程等項目資助。

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